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科学の現状 根管治療済みの歯(RCTT)について

コンパイル、開発、執筆、リリース

ジャック・コール、DMD、FAGD、MIAOMT

テリ・フランクリン博士、IAOMT主任科学ライター

IAOMTは、以下の貴重な貢献を称えたいと考えています。

ヴァレリー・カンター博士、DMD、MS、BCN

発売日:

IAOMT科学委員会による承認:2026年3月12日

IAOMT理事会承認日:2026年3月12日

免責事項:IAOMTは、本情報の評価および本論文の作成にあたり、科学的根拠、専門家の意見、および専門的な判断を用いました。本論文では、情報の解釈、分析、および/または有効性に関して、明示的または黙示的なその他の保証または表明を行う意図はありません。本文書に表明されている見解は、必ずしもIAOMTの執行委員会、科学諮問委員会、管理部門、会員、従業員、契約者等の見解を反映するものではありません。本報告書は、IAOMTが現在までに入手した情報のみに基づいており、今後更新される可能性があります。さらに、すべてのガイドラインと同様に、個々の所見および健康歴に基づく推奨事項の例外の可能性も認識する必要があります。IAOMTは、本報告書に含まれる情報または推奨事項の使用から生じる、または結果として発生する可能性のある損失、損害、費用、罰金、または罰則について、いかなる個人または団体に対しても一切の責任を負いません。第三者が本報告書を使用する場合、または本報告書に依拠したり、本報告書に基づいて決定を下したりする場合は、すべて第三者の責任となります。

目次

  1. 製品概要
  2. 根管治療(RCT)とは何ですか?
    図1. 根管治療
  3. 根尖性歯周炎(AP)
  4. 根管治療は安全で効果的ですか?
         「安全」と「効果的」の定義
    CAPの有病率に関する文献上の限界
    表1.RCTの不良な結果に関連する手順上の要因
    患者のリスク要因
    図2. 根の解剖学的構造
    成功したランダム化比較試験(RCT)がもたらす潜在的な健康上の利点
  5. RCTと全身性疾患との関連性
         表2.APと全身性疾患との関連性
  6. RCT:動物実験および前臨床研究
  7. 特別な人口
  8. 根管治療に代わる治療法
  9. 歯内療法における新技術と新興技術
         コーンビームコンピュータ断層撮影(CBCT)
    オゾン療法
    歯内療法における活性化灌流
    図3.異なる方法を用いた灌漑液の根への浸透の画像
    図4.異なる方法を用いた灌漑液の根への浸透度を示すグラフ
    光バイオモジュレーション(PBM)
    血小板リッチフィブリン(PRF)
    将来の戦略の可能性
             * 栄養および生活習慣に関する介入
             * 次世代抗菌戦略(NGAS)
  10. 根管治療済みの歯を残すか抜くかを決める
  11. 結論
  12. 参考情報

1。 概要

この IAOMT 論文では、慢性根尖性歯周炎 (CAP)、治療の限界と結果、および潜在的な全身の健康への影響に焦点を当て、根管治療歯に関する現在の科学的状況をレビューします。根管治療 (RCT) は感染または壊死した歯髄の管理に広く使用されていますが、治療後の根尖性歯周炎は依然として非常に蔓延しており、根管治療を受けた歯の約 40 ~ 60% に影響を及ぼしていることを示す多くの証拠があります。特にコーンビーム コンピュータ断層撮影 (CBCT) などの画像診断の進歩により、従来の 2 次元 (2-D) レントゲン撮影では持続的な根尖周囲疾患を著しく過小評価していることが明らかになっています。処置要因、患者固有のリスク要因、および解剖学的複雑性はすべて不完全な消毒と微生物の持続に寄与し、一般的に報告されている RCT の成功率に疑問を投げかけています。

本論文では、広範な疫学研究、メカニズム研究、動物実験の結果を統合し、根管治療関連CAPと、心血管疾患、糖尿病、神経炎症、メタボリックシンドローム、自己免疫疾患、妊娠合併症など、幅広い全身疾患との強い関連性を明らかにしている。提案されている生物学的メカニズムには、菌血症、エンドトキシンを介した炎症、免疫調節異常、口腔・腸管の全身相互作用などがある。ヒトにおける因果関係は必ずしも明確に確立できるとは限らないが、動物実験ではCAPの有害な全身作用が一貫して示されており、これらの関連性の生物学的妥当性が裏付けられている。本論文ではまた、根管治療歯の保存と抜歯に関する臨床的意思決定、リスクの高い特定の集団、新たな診断ツール、消毒と治癒の改善を目的とした新技術についても論じている。

2. 根管治療(RCT)とは何ですか?

歯内療法(根管治療、またはRCTとも呼ばれる)は、歯根内部の炎症を起こした、感染した、または壊死した歯髄(神経と呼ばれることが多い)を除去し、消毒を行い、除去した歯を将来の微生物の侵入から保護する一連の治療です。これは、洗浄と消毒を伴う洗浄プロセスによって行われ、洗浄プロセスには化学的手法、場合によっては超音波やレーザー技術が用いられます。主根管の直径を機械的に拡大することで、スメア層の除去が促進され、象牙質壁、副根管、象牙細管へのアクセスが向上します。最終段階は、通常ガッタパーチャと根管シーラーを用いた根管充填です。1,2

図1

根管治療、歯、感染、虫歯、歯肉、膿瘍、感染した歯髄、象牙質、神経、血管、歯内ファイル、洗浄、プラグ、ガッタパーチャ

画像提供:ジャック・カル(DMD)

通常、歯内療法専門医と呼ばれる歯科専門医が根管治療(RCT)を行いますが、場合によっては一般歯科医も行います。歯内療法は、歯の内部にある軟組織(神経、血管、結合組織)である歯髄の治療に焦点を当てた歯科の一分野です。歯内療法(RCT)の目的は、これらの組織の感染を予防および/または治療することです。根尖周囲透過像(歯根尖周囲の炎症性骨病変のレントゲン写真上の兆候)を観察することで、根管治療または抜歯が必要となる場合があることが診断されることがよくあります。

3. 根尖性歯周炎(AP)

前述のとおり、歯根尖周囲炎(AP)は、歯根尖周囲の急性または慢性の炎症性病変です。歯根尖周囲の骨の炎症、破壊、および/または吸収を特徴とします。局所的な感染症ではありますが、歯根尖周囲の病原体とその産物、および炎症性サイトカインは体内の他の部位にも到達し、宿主において全身性の免疫/炎症反応を引き起こす可能性があります。3 この症状は、いくつかの種類の全身性疾患と関連付けられています。4

APは通常、抜歯またはRCTにつながる診断である。 患者が構造的に健全で修復可能な(ただし非生活歯)歯を残したい場合。すべての予防措置が遵守され、優れた処置的RCTが実施された場合でも、APは持続し、痛みや感染などの以前の症状がもはや持続しなくなった後でも完全には解消されない可能性があります。

米国歯内療法学会(AAE)は、過去の報告を引用し、ウェブサイト上で、過去に根管治療を受けた歯におけるAPの罹患率は40%~61%であると述べている。5 最近のレビューではこれらの数値が裏付けられており、その数は増加傾向にあり、修復治療や根管治療が不十分な人ではより多く見られることが示唆されています。根管治療を受けた歯を持つ成人の41%にAPが認められたのに対し、未治療の歯では2%にとどまり、根管治療がAPの診断の根底にあることが示唆されています。さらに、性別による影響も認められ、以前に治療を受けた歯におけるAPは男性に多く見られました。6 しかし、AAEはウェブサイトで次のように述べています。「米国歯内療法学会(AAE)は、根管治療を受けた歯と全身疾患を結びつける有効な科学的根拠は存在しないと主張しています。AAEは、根管治療は安全かつ効果的であり、適切な修復処置と組み合わせることで、患者が天然歯を維持できると述べています。根管治療と疾患を結びつける理論は、既に否定されている研究に基づいています。「AAEのRCTの安全性と有効性に関する見解は、起こりうる全身性の合併症に対処するには不十分であることは明らかです。」

少なくとも1本の根管治療を受けた歯を持つ人の世界的有病率が56%である場合7 そして、それらの人々の半数がRCT関連のAPを持っている場合、6 これは、成人の4人に1人がRCT関連のAPを患っていることを意味します。これらの驚くべき数字は、APが流行規模で存在していることを示しています。生物学的歯科医療は、入手可能なすべての科学的証拠を検討し、根管治療を受けた歯におけるAPというこの重要かつ重大な健康問題に関するガイドラインと結論を策定します(生物学的歯科医療の詳細については、以下を参照)。 生物学的歯科学入門)。

1900年代初頭、カナダの歯科医ウェストン・A・プライスは「局所感染説」を提唱した。これは、根管治療後に根管内に残存する細菌が体の他の部位に移動し、癌、関節炎、心血管疾患、腎臓病などの全身性疾患を引き起こす可能性があるという説である。プライス博士は、自身の仮説を裏付ける数百もの実験を行った。プライスの実験は、やや原始的ではあったものの、査読付き学術誌に掲載されており、厳密な科学的検証を受けていることを示している。1951年、米国歯科医師会(ADA)は、歯科専門誌にプライスの手法に関するレビューを掲載した。 アメリカ歯科医師会 (JADA)は、プライス氏の手法は適切な対照群を含め、現代科学の厳密さを欠いていると述べている。しかし、この出版物はレビューではなく、社説、つまり意見に近い。8,9

2019年、Netflixはドキュメンタリー映画『Root Cause』を公開し、一般の人々の間で懸念を引き起こし、多くの歯科専門家の間で動揺を招いた。この映画は、健康を取り戻そうと10年間奮闘する若い男性の姿を描き、最終的にRCTT(根管治療)が彼の病気の原因だったことを突き止める。歯科業界の多くは、この映画は不正確であり、悪意のある誤情報を広めていると非難した。10 しかしながら、このドキュメンタリーはRCTに関する新たな議論を巻き起こし、重要な局面を迎えている。患者や医療従事者だけでなく、歯科大学や団体からも、この歯科処置とそれが身体の他の部分に及ぼす可能性のある影響についての懸念が提起されている。一方の立場は、感染を減らし症状を緩和する上での有用性の証拠を無視して、すべてのRCTを非難することであり、反対の立場は、潜在的な持続感染や長期的な全身への影響を気にすることなく、RCTは安全であると宣言することである。このIAOMT論文の目的は、2026年のこの局面における科学の現状をレビューすることである。キーワード文献検索はPUBMED(MedlineはPUBMEDに含まれる)を使用して実施された。PUBMEDは、キーワードとの「ベストマッチ」に基づいて、記事を順番に提供する。 検索戦略を表示するにはクリックしてくださいこれは2000年から2025年までの期間を対象としており、参考文献リストには561件の参考文献が含まれています。

4. RCTは安全で効果的ですか?

「安全」と「効果的」の定義

ここで疑問が生じます。米国歯科医師会(ADA)と米国歯内療法学会(AAE)の「RCTは安全かつ効果的である」という見解に、私たちは同意するのでしょうか? 答えは単純に「いいえ」ですが、これはおそらく、歯科医師会が用いる「安全」と「効果的」の定義と、生物学的歯科医療における定義との違いに関係しているのでしょう。

一般的に、安全性とは、1) 重篤な有害事象のリスク、2) 全身疾患に寄与するリスク、3) 代替治療と比較したリスクを指します。AAE の見解では、1) 有害事象が認められない場合 (すなわち、患者に痛みがない場合)、2) 全身疾患への処置の寄与効果に関する合意声明がない場合、3) リスクが代替治療 (すなわち、各症例に特有の決定である抜歯) よりも低いと思われる場合、AAE は RCT を説明する際に「安全」という言葉を使用する可能性があります。生物学的歯科医としては、1) 患者が痛みを経験するかどうかにかかわらず、持続性 AP (すなわち、基礎感染症) の可能性が高いこと、2) 全身疾患との関連性を示す数百のヒト研究と生物学的妥当性を示す数百の動物研究があること、3) 感染した歯をすべて除去する抜歯が CAP につながらない可能性

人々が情報や指導を求める一般的な大規模組織は、技術の有効性を判断するために基本原則を使用します。したがって、適切に診断、実施、修復、フォローアップが行われれば、RCTの治癒率は高くなり、したがって有効性も高くなるように見え、組織はこれを有効性の尺度に変換することができます。しかし、現実世界の状況では、一般集団全体で、手順を実行する専門家の才能/専門知識のばらつきや表1に記載されている他の複数の変数を含めて、CAP率ははるかに高くなります。5 これは、生物学的歯科医療の観点から見ると、効果が低いことを示唆している可能性がある。

結論として、RCT後に持続性APが発生した場合、生物学的歯科医は治療が安全で効果的でないと考えるかもしれませんが、病変が小さく患者が痛みを感じていない場合は、AAEは処置が安全で効果的であると考えるかもしれません。さらに、口腔の健康が損なわれると、体の健康も損なわれるということが広く認識されつつあります。口は消化管への入り口であり、口腔内で起こることは体全体に影響を与える可能性があります。IAOMTのウェブサイトをご覧ください。 口腔衛生の統合と生物学的歯科 口と体のつながりについてもっと詳しく知りたい方はこちら。

CAPの有病率に関する文献上の限界

文献によると、根管治療を受けた歯におけるAPの有病率は少なくとも40%であるが、5 6 Wu らは、RCT の結果を評価するこれまでの研究やシステマティック レビューには複数の限界があると指摘している。従来、RCT の結果を評価するために 2 次元根尖部 X 線撮影が使用されており、根尖部透過像がないことは健康な根尖部領域を意味する。レビュー記事では、研究の 57% が臨床所見と X 線撮影所見の両方を使用して治療結果を決定していた。治療後の AP は無症状であることが多いため、残りの 43% の研究では、結果は X 線撮影検査のみで決定された。これらの研究では、厳密な (再診時に既存の根尖部透過像が完全に消失) または緩い (再診時に既存の根尖部透過像のサイズが縮小) 2 次元 X 線撮影基準のいずれかが使用された。11 しかし、2次元レントゲン写真で健康であると確認された症例の大部分において、コーンビームCT(CBCT)画像および組織学的検査により根尖病変が明らかになった。2次元レントゲン写真で既存の透過像の縮小が診断され、根尖治癒を表していると考えられた歯では、CBCTにより病変の拡大が示された。11

臨床研究において、RCT後の成功率の過大評価に寄与した可能性のある要因がさらに2つあります。1) 抜歯と再治療は失敗として記録されることがほとんどなかったこと、2) 治療後の患者との接触率が50%未満であること(いずれもRCTが成功しなかったことを示す指標)です。さらに、成功の判定によく用いられる根尖周囲指数は、上顎切歯の根尖周囲領域のX線画像所見と組織学的所見に基づいています。皮質骨の厚さと皮質に対する根尖の位置は歯の位置によって異なるため、この指数をすべての歯の位置に適用することの妥当性には疑問があります。したがって、これらの限界に言及せずにRCTの成功率を報告するシステマティックレビューは誤解を招く可能性があります。RCTの結果を正しく評価するには、CBCTとより厳格な評価基準を用いた長期的な縦断研究が必要です。12

根管治療(RCT)の予後不良に関連する要因のうち、手術手技自体に関連する要因の一部を以下の表に示します。治療の質と最終的な修復状態は、予後不良の強力な予測因子となります。

AIが生成したテキストを含む白黒文書は、誤りがある可能性があります。

患者のリスク要因 図2 根の解剖学的構造

人間の歯の画像を集めたコラージュ。AIが生成したコンテンツは不正確な場合があります。

患者のリスク要因も結果に影響を与える。患者レベルでは、リスク要因には慢性的なアルコール使用などが含まれるが、これらに限定されない。27 タバコを吸う、28,29 高炭水化物ダイエット、30 既存の糖尿病、31 薬物使用、32 メタボリックシンドローム。33 最も大きな予測因子の一つは、加齢である。17,29 しかし、加齢に伴い健康問題や薬剤使用が増加するという点を考慮する必要がある。また、細菌蓄積に対する反応を遺伝的に制御することで急性膵炎(AP)を引き起こす可能性も示唆されているが、この分野についてはさらなる研究が必要である。34 根管系の複雑さは、治療結果をさらに複雑にする要因となる。副根管などの解剖学的変異は、壊死した歯髄組織と、治療中に適切に対処されないと持続感染の原因となる可能性のある、より多くの細菌を宿す可能性があることが示されている。35 図2は、根管系の複雑さの一例を示している。

成功したランダム化比較試験(RCT)がもたらす潜在的な健康上の利点

頻度ははるかに低いものの、根管治療の成功が全身に及ぼすメリットを裏付ける証拠は存在する。AP患者15人を対象としたある研究では、RCTによって炎症性バイオマーカーである高感度C反応性タンパク質(hs-CRP)のレベルが低下し、15人中10人の患者でRCT後にCVDリスク状態が低下したことが示された。36 注目すべきは、RCT の 6 か月後には、平均根尖周囲指数スコア (PAI) が約 3.2 から 1.4 に有意に減少したことです。Kumar ら (2022) が実施した、より厳密な別の研究もこれを裏付けています。無症候性 AP の健康な患者 (n=25) とマッチさせた健康な対照群 (n=25) で、RCT の前後で hs-CRP レベルを比較しました。ベースラインでは、AP 群で hs-CRP が有意に高値でした。AP 群では、6 か月後の追跡調査 (n=22) で hs-CRP が有意に減少し、CVD リスクの低下を示唆しました。PAI スコアは約 3.9 から 2.3 に有意に減少しました。37

成功したRCTが炎症性バイオマーカーの減少につながると「主張」する研究もいくつかあるが、詳しく調べてみると曖昧さが明らかになる。例えば、一連の研究は、まずAP患者におけるCVDリスクの炎症性バイオマーカーの上昇を健康な人と比較して観察することから始まった。38 次に、著者らは、AP患者の唾液、血液、および根管内サンプル中のマイクロバイオームにおける炎症性バイオマーカーが相関していることを発見し、AP感染が根管から血液を介して全身に広がり、炎症負荷に寄与する可能性があることを示唆した。39 これらのAP患者を対象にRCTを実施した。2年後、半数以上(37名)が追跡調査のために来院し、著者らは臨床所見および2次元X線画像報告により、100%の成功率を主張している。21例は完全に治癒し、16例は治癒過程にあった。CVDリスクバイオマーカーのうち4つは有意に減少したが、他の9つは増加し、数個は変化がなかった。40

つまり、根管治療が成功すると、hs-CRP、非対称ジメチルアルギニン、マトリックスメタロプロテアーゼ-2などのCVDリスクバイオマーカーの血清レベルは低下したが、IL-1β、IL-6、MMP-8など他の多くのバイオマーカーは増加した。40 著者らはこの研究に「根管治療の成功は心血管疾患リスクバイオマーカー(高感度C反応性タンパク質[上記、hs-CRP]、非対称ジメチルアルギニン、マトリックスメタロプロテアーゼ-2)の血清レベルを低下させる」というタイトルを付けたが、CDVリスク因子が2倍以上増加したことについては言及していない。

別の研究では、ベースライン時の44種類の代謝物を4つの時点(3ヶ月、6ヶ月、1年、2年)で調べた。検証された仮説の1つは、RCTが血糖値を改善するというものであった。2年後の追跡調査では、血糖値は低下していた。検証された2つ目の仮説は、RCTが脂質代謝を改善するというものであった。RCT後、コレステロール値はベースライン値と比較して、3ヶ月後と6ヶ月後の追跡調査で有意に低下していた。コリン値は6ヶ月後の追跡調査で低下していた。脂肪酸値は3ヶ月後の追跡調査で低下していたが、1年後と2年後の追跡調査では上昇していた。トリグリセリド値は3ヶ月後と6ヶ月後の追跡調査では有意な変化は見られなかったが、1年後と2年後の追跡調査では上昇していた。著者らは、「これらの知見を総合すると、根管治療の成功と脂質代謝への短期的な効果との関連性が明らかになった」と結論付けている。41

おそらくその結論は部分的には正しいだろうが、医学分野では、脂質代謝異常の最も感度が高く臨床的に意義のある指標は高トリグリセリド血症であることは広く認められている。42-45 高トリグリセリド血症は、脂質異常症および代謝機能障害の主要な指標です。これはインスリン抵抗性および脂肪酸酸化障害を反映しており、メタボリックシンドロームおよび心血管疾患リスクと強く関連しています。42-45 高密度リポタンパク質と低密度リポタンパク質を区別せずにコレステロールを測定することは不十分であることもよく知られています。重度の 代謝機能障害。46,47 血糖値の改善が観察されたことは喜ばしいことだが、トリグリセリドの増加について議論されていないことは懸念される。

3つ目の研究は、RCTがバイオマーカーの減少につながるかどうかを判断することを目的としていました。この論文のタイトルは「心血管リスクのある臨床的に健康な若年性根尖性歯周炎患者における根管治療後のC反応性タンパク質レベルの低下。前向き研究」です。この研究では、29人の被験者において、RCT後1ヶ月と6ヶ月の時点で複数のバイオマーカーを調べました。1つを除くすべてのバイオマーカーで、有意な差は観察されませんでした。hs-CRPは1ヶ月で減少しましたが、6ヶ月までに再び上昇しました。被験者の半数(15人)は、ベースラインでCVDリスクがあると特定されました。そのうち、6ヶ月の評価に戻ってきたのは7人だけでした。これらの被験者では、hs-CRPは両方の時点で減少していました。PAIスコアは、最初のフォローアップ訪問時の約5から3に減少しましたが、6ヶ月後にはそれ以上減少しませんでした。この研究にはいくつかの限界があり、多重比較(つまり、評価した変数の数による偽陽性)を制御していないこと、および2回目の調査に再来した被験者の数が非常に少ないことなどが挙げられる。nd CVDリスクグループ内での評価。48

上記の研究の中には、PAIスコアが低下し、臨床的な効果が認められたものもあった。しかしながら、このRCTT論文の著者らは、潜在的な効果を解明しようと試みたものの、 全身の健康上の利点 RCT(ランダム化比較試験)の結果、健康上の利点に関する主張は依然として根拠がないことが判明した。

場合によっては、根管治療を受けるという選択肢が選ばれることがあります。以下に詳しく説明する、通常は抜歯から始まる代替治療法は、医学的、審美的、または経済的な理由から、患者にとって選択肢にならない場合があります。また、患者によっては、たとえ生活していない歯であっても、歯を失うことに精神的に抵抗を感じる場合もあります。重要な点を考慮すれば、根管治療は一部の人にとって有効な選択肢となる可能性があります。

5. RCTと全身性疾患との関連性

数百の研究によると 団体 APとCVD、糖尿病などの全身性疾患との間の関連性を示すには、前向き縦断的対照試験が必要であることを念頭に置く必要がある。 因果関係よりむしろ 協会このような研究は人間ではほぼ不可能である。したがって、科学的研究は 依存 適切に実施された関連性研究および前臨床(動物)研究に基づく。

例えば、2万人以上の患者において、歯内病変の存在と、高血圧、心筋梗塞、脳血管障害、うっ血性心不全、房室ブロック、深部静脈血栓症、心臓手術の既往歴との間に有意な関連性が認められた。49 表 2 には、この主題に関するレビュー記事が掲載されており、興味のある読者のために元の研究が引用されています。これらの研究を評価する際に考慮すべき重要な点は、検証されている仮説です。著者は「AP は全身疾患と関連しているか?」または「全身疾患は AP と関連しているか?」と尋ねていたのでしょうか。また、この問題にはおそらく 2 つの側面があることを念頭に置いておくことも重要です。全身疾患は歯内感染症の病因に影響を与える可能性がありますが、歯内感染症も全身の健康に影響を与える可能性があります。たとえば、システマティック レビューでは、糖尿病や高血圧などの慢性疾患が歯内治療後の治癒結果を損ない、RCT 後の持続感染や合併症の発生率が高くなることが示されています。50 他の研究では、APの存在が2型糖尿病などの全身疾患を悪化させ、根管治療後の創傷治癒を阻害する可能性があることが示されている。33 このような双方向的な関係性があると考えられるため、歯内療法医学は歯内療法分野において重要な位置を占めるようになった。51

APと全身性疾患との関連性の根底にあるメカニズムは、少なくとも部分的にはエンドトキシンによって媒介されている可能性がある。52 エンドトキシンはリポ多糖の一種で、グラム陰性菌の外膜の主要成分であり、抗生物質に対する高い耐性を持つため、ヒトの健康にとって極めて危険な存在です。この外膜は強力な免疫応答誘導物質を発現します。53 エンドトキシンは、当初は細菌内部に存在する毒素と考えられていたことからその名が付けられました。しかし現在では、エンドトキシンは細菌から放出されることが分かっています。その毒性は、細菌自体の固有の毒性ではなく、宿主の炎症反応によるものです。54 すべての生物は体内に一定レベルのエンドトキシンを持っています。哺乳類では、腸管に高濃度で存在します。また、唾液、歯垢、皮膚、肺、呼吸器系および尿路、血液にも存在します。血液中にナノグラムレベルであってもエンドトキシンが検出された場合、通常は感染の兆候です。Gomesら(2018)が述べているように、エンドトキシンは複雑な経路を介して炎症反応を誘発し、数百の炎症性遺伝子を活性化します。しかし、感染がない場合でも、エンドトキシンは腸管、歯肉、鼻、および/または肺の粘膜を通過することができます。Gomesらは、根管エンドトキシン濃度の上昇がAP、酸化ストレスおよびニトロソ化ストレス、脳疾患、および大うつ病の重症度と関連していることを示しました。54 エンドトキシンは、パーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患との関連が指摘されている。52,55,56 慢性歯周病患者は血中エンドトキシン濃度が高い57 さらに、アルツハイマー病のリスクが高く、認知機能の低下速度も速くなる。58 エンドトキシンがどのように脳内に侵入し、神経変性を引き起こすのかはまだ完全には解明されていないが、研究は継続中である。52

AIが生成したテキストを含む医療文書は、誤りがある可能性があります。

6. RCT:動物実験および前臨床研究

表2(APと全身性疾患の関連性)を検討すると、興味深い事実が明らかになるが、因果関係については何も分からない。しかし、APは約200種からなる複雑な細菌叢と関連している。76 この微生物叢が血流に解剖学的に近接しているため、細菌血症、すなわち細菌とその構成成分が血液中に拡散するのを促進する可能性がある。実際、RCT後の患者の18~54%に細菌血症が認められた。77 これはAPが疾患を引き起こす可能性があるというさらなる証拠ではあるが、決定的なものではない。

APなどの口腔感染症と二次的な全身症状を結びつける3つのメカニズムまたは経路が提唱されている。1) 口腔から体への細菌転移、2) 循環する口腔微生物毒素の影響による転移性損傷、3) 口腔微生物によって誘発される免疫学的損傷による転移性炎症。78 どの経路がたどられるかについてはあまり知られていないが、動物にAPを誘発する厳密に管理された動物実験は、科学的検討の際に考慮すべき重要な補足情報を提供する可能性がある。たとえば、APがアテローム性動脈硬化症を引き起こすかどうかを調べるために、遺伝子改変(アポリポタンパク質E欠損)マウスの2つのグループにAPを誘発した。1つのグループには通常の食事を与え、もう1つのグループにはアテローム性動脈硬化症を誘発するために高脂肪食を与えた。4か月後、マウスを安楽死させた。食事に関係なく、両方のグループでアテローム性動脈硬化症が発症した。79 これは有用な情報を提供する一方で、APを発症していない対照群が含まれていないという点で限界もある。

そこで、Ganらは同様の実験を行い、マウスの一群にAPを誘発させ、APを誘発させていない対照群と比較した。その結果、APを誘発させたマウスの大動脈弓では、対照群と比較して動脈硬化性プラークの形成が有意に増加していることが観察された。80 二次的な発見として、APが腸内細菌叢を変化させることが明らかになった。ガンらはこの研究を続け、腸内細菌叢に著しい変化が見られることを示した。有害な細菌種が増殖する一方で、有益な細菌種が減少した。脂質代謝と胆汁酸合成の障害が観察され、有害な酸のレベルが上昇し、動脈硬化の発症に寄与する可能性が示唆された。腸管透過性の亢進は動脈硬化性病変の重症度と正の相関関係を示し、心血管の健康における腸管バリアの重要性が強調された。この前臨床研究は、APが冠動脈疾患を引き起こす可能性があるという見解を裏付けるだけでなく、口腔の健康、腸内細菌叢の構成、および心血管疾患の発生率の間の複雑な相互作用を強調している。81

他の動物実験では、高脂肪食を与えたラットにおいて、APが炎症および大動脈の初期病変にどのように影響するかを調べた。ラットは4つのグループに分けられ、肥満とAPの相互作用効果を調べた。APも高脂肪食も与えていないラットと比較して、APは血清IL-2、IL-6、IL-10などのいくつかの炎症マーカーを増加させ、高脂肪食はMCP-1、TLR-4、NF-κB p65の発現を上昇させた。高脂肪食とAPの両方を与えたラットでは、TLR-4の発現がさらに上昇した。これらの結果は、APが全身性炎症を促進し、大動脈の初期損傷に寄与する可能性があり、心血管疾患におけるその潜在的な役割を強調していることを示唆している。82 メカニズム研究はこれらの知見を裏付けており、より深刻な大動脈炎症性サイトカインマイクロRNAの発現活性化を示唆している。83

アメリカ国民の12~15%が糖尿病を患っており、成人の4人に1人がAPを患っていることを考慮すると、糖尿病におけるAPの役割を調べる研究が行われている。インターロイキン-17(IL-17)は、1型糖尿病と2型糖尿病の両方で上昇し、インスリン抵抗性、β細胞機能障害、および糖尿病合併症に寄与する強力な炎症性サイトカインである。IL-17レベルが高いほど、糖尿病の存在と重症度、および関連する合併症と関連している。Cintraらは、APの有無にかかわらず、正常血糖ラットと糖尿病ラットの血清IL-17レベルを具体的に調べた。糖尿病の状態に関係なく、APは血清IL-17レベルを有意に増加させた。糖尿病だがAPのないラットでは、他の測定項目でも負の結果が観察されたが、これは予想外ではない。これらの結果は、APが糖尿病を示す炎症マーカーの増加につながるという見解を支持するものである。84 他の動物実験でも、AP患者において炎症マーカーの上昇が認められることが裏付けられている。85 86

体系的な 世界的な疾病の負担 調査によると、成人のおよそ6人に1人が神経疾患を患っていると推定されている。87 この驚異的な数字は増え続けている。成人のおよそ4人に1人がRCT関連のAPを患っているという事実が、神経疾患の増加の一因となっているのかもしれない。少なくとも3つの異なる前臨床研究グループが、APが脳に及ぼす影響を研究している。 シモエスらは、脳の海馬と前頭皮質において、炎症誘発性サイトカインである腫瘍壊死因子アルファ(TNF-α)、インターロイキン1ベータ(IL1β)、およびインターロイキン6(IL-6)の増加を示した。88 2番目の研究では、特定の物質を注入することによってAPを誘発すると脳出血が起こることが観察された。 ストレプトコッカス·ミュータンス 歯髄組織へ。89 しかし、周産期の影響に焦点を当てた別の研究では、妊娠ラットにAPを誘発し、仔ラットの脳内で炎症マーカー(IL-6、TNF-α、IL-1β)の増加を観察した。90 エピジェネティックな影響を示唆している。

ベインら(2009)は、APが妊娠転帰に及ぼす影響についても検討した。 APのない妊娠ラットと比較して、APのある妊娠ラットは妊娠期間が有意に長く、出生体重が有意に高い仔を出産した。また、子宮角内のIL-6、VEGF、IL-1β、IL-10の濃度、および肝臓内のIL-6、CRP、TNF-αの濃度が有意に高かった(p<0.01)。APのある妊娠動物では、血糖値、血清TNF-α、IL-6、エンドセリン-1、IL-10、インスリン濃度が有意に高かった。血清TNF-α、血糖値、血清インスリン濃度の有意な増加は、APのある動物がインスリン抵抗性を発症し、妊娠転帰に影響を与えたことを示唆している。91

他の動物実験では、APが関節リウマチ(RA)に及ぼす影響が調べられている。RAのみの動物と比較して、RAとAPの両方を併発した動物では、関節の炎症と重症度が増し(足や膝の周囲径が大きく、骨びらんや変形がより重度)、骨量と骨密度の低下、骨梁の減少、骨梁間隔の拡大など、骨パラメータが悪化し、炎症プロファイルも変化し、TNF-αが高く、IL-2が低く、IL-17が上昇していた。著者らは、APがRAの進行と重症度を悪化させ、口腔感染症/炎症と全身性自己免疫疾患との関連性を示唆していると結論付けている。92

ここではほんの一例しか紹介していませんが、前臨床(すなわち動物)分野では、APが全身の健康に及ぼす有害な影響を示す新たな研究が急速に増加しています。これらの研究はヒトで行うには倫理的に問題があり、同じ程度に「制御」することはできませんが、私たちの理解にとって極めて重要であり、因果関係のメカニズムを直接的に示しています。いくつか例を挙げると、APを発症した高血圧ラットにおける心機能障害に関する研究などがあります。93糖尿病ラットにおけるAPによる心機能94APを発症したラットにおける糖尿病の増強された影響95APラットの血液中の炎症性サイトカイン96,97代謝障害への影響98およびAP活性化による全身性および肝臓の炎症99ある動物実験では、メタボリックシンドロームとAPの双方向的な影響の可能性を具体的に評価し、APがメタボリックシンドロームを悪化させる一方で、メタボリックシンドロームはAPに影響を与えないことを発見した。100

結論として、IAOMTによる今回の科学的調査では、APが健康指標に悪影響を及ぼさないことを示す動物実験は見つからなかった。

7. 特別な集団

IAOMTは、すべての非生活歯を抜歯すべきであるという立場はとっていません。しかし、非生活歯は、根管治療の有無にかかわらず、かなりの割合の人々において全身的な健康リスクをもたらす可能性があることは明らかです。では、これらの人々は誰で、どのくらいの割合がリスクにさらされているのでしょうか?本稿では、根管治療によって症状が悪化するリスクのある人々のいくつかのサブグループを特定しました。例えば、メタボリックシンドロームを患う1億人(世界人口の4分の1)などが挙げられます。101 リスクにさらされている。糖尿病患者の12~15%がこのリスクをさらに高めている。102 そして、高血圧症を患っている人は48%です。103 歯科医による徹底的な病歴聴取によって、かなりの数の米国成人が「リスクが高い」と判断されるだろう。 歯科医師および歯内療法専門医は、患者の全身の健康状態を慎重に考慮して治療計画を立て、歯科治療と全身の健康の両方において最適な結果を得るべきである。104 したがって、各患者は、その健康状態やその他の要因を考慮して、個別に評価されなければならない。

8. RCTに代わる治療法

歯髄が不可逆的に損傷または感染した場合(つまり、歯が失活した場合)、ほとんどの場合、根管治療に代わる最も確実な方法は抜歯です。これにより、根管治療後の歯髄に細菌が潜み続ける長期的なリスクを回避し、有害な細菌が全身に広がるのを防ぐことができます。抜歯後は、インプラント、固定式ブリッジ、または取り外し式部分義歯で欠損した歯を補うことができます。インプラントは耐久性のある独立したソリューションで、チタンまたはセラミック製の人工歯根を顎骨に外科的に埋め込み、クラウンを支えます。これにより、骨の吸収を防ぎ、周囲の歯の配列を維持します。IAOMTは現在、金属を含まないセラミックジルコニアインプラントが最も生体適合性の高い代替手段であると考えています。固定式ブリッジは、隣接する歯にクラウンを装着し、欠損部分を「橋渡し」する人工歯を支えます。取り外し式部分義歯は、1本または複数の欠損歯を補うための非外科的で費用対効果の高い方法です。しかし、骨の構造と健康を維持し、歯の移動を防ぐためには、生体適合性のある材料(理想的にはセラミック)でできたインプラントにジルコニア製のクラウンを被せる方法が、IAOMT(国際口腔医学会)の推奨する最良の方法である。

歯髄炎が軽度な歯(つまり、生活歯)の場合、生活歯髄療法などのより保存的な治療法が選択肢となります。105 外傷や深い虫歯によって歯髄が露出した場合、カルシウムを主成分とする薬剤を歯髄に直接塗布して治癒を促進し、歯髄を保護します。虫歯が歯髄に達しているものの、歯根がまだ発達段階にある場合(小児の場合によく見られます)、歯髄切断術を行い、感染した歯髄部分のみを除去することがあります。この処置は小児歯科でより一般的に用いられていますが、成人にも有効であることが示されています。106,107

9. 歯内療法における新技術と新興技術

よくあることですが、新しい技術や手法には、その効果を裏付ける実績や研究論文がまだ十分に発表されていないことがよくあります。しかし、本報告書で述べたように、根管治療(RCT)では必ずしも理想的な結果が得られるとは限りません。そのため、歯を残すことを希望する方は、従来の根管治療に加えて、以下のような補助的な治療法を用いる歯科医を探すことを検討してみると良いでしょう。これらの治療法は、治療結果の改善につながる可能性があります。

コーンビームコンピュータ断層撮影(CBCT)

前述のように、歯根における根管の有無や数の解剖学的変異はよく見られる(図2参照)。上顎第一大臼歯の通常の根管構造は3本の根と3本の根管から構成されるが、最大で6本、最小で2本の根管が報告されている。108 副根管は2次元X線撮影だけでは視覚化が難しく、適切に対処しないと壊死した歯髄組織が隠れてしまい、持続的な感染症の原因となる可能性がある。35,109 コーンビームCT(CBCT)などの高度な画像診断技術を用いることで、術前診断において、従来の2次元X線では見えない副管などの潜在的な問題を特定することが可能になった。110 CBCT技術の根幹は、対象となる病変を3次元(正面、矢状、冠状)で観察できる点にあります。CBCTを用いることで、従来の根管治療(RCT)に伴う全身的な健康問題を回避するため、すべての根管が確実に治療されていることを(2次元レントゲン写真よりも)高い確度で確認できます。また、感染の初期兆候や感染拡大の発見にも役立ちます。このように、CBCTによるレントゲン検査は、歯とその周囲の骨を評価するためのゴールドスタンダードとなっています。

オゾン療法

高度な消毒・治癒技術の活用により、根管治療を受けた歯と代替治療の両方において、治療成績が向上した。111,112 オゾンガスまたはオゾン水は、歯科治療中に細菌、ウイルス、真菌を殺菌する強力な消毒剤であり、歯、歯茎、骨の治癒を促進します。適切な治療基準を遵守し、正しく使用すれば、酸素/オゾンは歯科治療の多くの面で治療効果を高めることができます。111 例えば、根管治療の再治療では、抜歯よりも侵襲性の低い処置として、根管の洗浄や清掃に使用できます。また、抜歯後の手術部位の消毒にも使用できます。オゾン療法の使用についてさらに詳しく知りたい場合は、IAOMTのウェブサイトをご覧ください。 生物学的歯科におけるオゾン療法.

歯内療法における活性化灌流

根管内の洗浄過程において重要な部分の一つは、灌注と呼ばれる残渣の洗い流しです。Mirzaら(2019)がまとめたように、歯内療法における活性化灌注は、従来の注射器と針を用いた灌注の限界が十分に立証されたことを受けて登場しました。113 古典的な研究と現代の研究は、フィン、峡部、楕円形の延長部、根尖部の不規則性など、複雑な根管解剖学的構造は、高度なニッケルチタンシステムを使用しても、機械的器具だけでは十分に清掃されないことが多いことを示しています。初期の研究では、洗浄液の浸透と交換が清掃効果の重要な決定要因であることが確立されました。114,115 その後のマイクロCT検査や形態学的研究により、根管形成後も根管壁の大部分がそのまま残っていることが確認された。116-118 大規模なアウトカム研究やメタアナリシスで示されているように、微生物の持続は根管治療の失敗の主要な決定要因であるため(表1参照)、洗浄液の供給と活性化の強化が中心的な焦点となった。次亜塩素酸ナトリウムやEDTAなどの化学洗浄液は、抗菌作用と組織溶解作用があることが証明されているが、その有効性は流体力学、更新、バイオフィルムとの接触に大きく影響されるため、活性化洗浄戦略の開発が促された。113

受動超音波灌漑(PUI)、音波活性化(GentleWave™)、レーザー活性化灌漑(LAI)、光子開始光音響ストリーミング(PIPSおよびSWEEPS)などの活性化灌漑技術は、音響ストリーミングとキャビテーションにより、灌漑液の分布、スメア層の除去、バイオフィルムの破壊を大幅に改善します(図3および図4を参照)。119 超音波活性化は音響キャビテーションを生成し、デブリス除去を促進することが示されており、エルビウムレーザーシステムは急速な蒸気泡の形成と崩壊を誘発し、最小限に拡大された根管でも強力な流体運動を生み出します。視覚化と実験的研究により、従来の洗浄と比較して側方解剖学的構造と根尖領域への優れた浸透が実証されています。 生体外で and ビトロ 調査によると、 エンテロコッカスフェカリス 超音波またはレーザーで洗浄液を活性化すると、特に次亜塩素酸ナトリウムと組み合わせた場合、バイオフィルムの除去効果が向上します。重要な点として、レーザー活性化洗浄は、洗浄液量を減らし、根尖への押し出しを抑えることで効果的な洗浄を可能にし、低侵襲歯内療法の原則に合致しています。総合的に見て、活性化洗浄は、歯の形成、消毒効果の向上、安全性の向上、そして長期的な歯内療法の成功率の向上に不可欠な補助手段であることが、エビデンスによって裏付けられています。113 しかしながら、図3に示すように、最良の方法(すなわちPIPS)を用いても、洗浄液は象牙質に完全に浸透しておらず、これは理想的な状態とは言えません。さらに、洗浄液の浸透は消毒レベルを保証するものではありません。

青い目玉の画像を集めたコラージュ。AIが生成したコンテンツは不正確な場合があります。図3 異なる方法を用いた灌漑液の根への浸透の画像

図4 異なる方法を用いた灌漑液の根への浸透度を示すグラフ

異なる色の棒グラフを比較した場合、AIが生成したコンテンツは不正確である可能性があります。

光バイオモジュレーション(PBM)

歯科治療の結果を改善できるもう一つの方法は、光バイオモジュレーション(PBM)の使用であり、これは低レベルレーザー療法(LLLT)とも呼ばれる。120 レーザー光の発生に関わる放射線は非電離放射線であるため、X線照射によるような影響は生じません。FDA(米国食品医薬品局)は、この技術を、病変した歯肉組織や虫歯の除去、修復物の装着時の補助、および歯髄切断術などの根管治療における補助療法として使用することを承認しています。121 PBMは非侵襲的で穏やかかつ痛みのない治療法であり、そのため、歯科治療で一般的に用いられる、より侵襲的な治療法とは大きく異なる。122

血小板リッチフィブリン(PRF)

PRF療法は、歯科治療の成果を向上させることが示されている補助療法の一つです。この治療法では、診療室で採血を行い、遠心分離機を用いて血液を各成分に分離します。これにより、患者自身の血小板が濃縮され、成長因子を豊富に含むフィブリンマトリックスが生成されます。PRFマトリックスは、白血球、サイトカイン、トロンボスポンジンなどの糖タンパク質から構成され、塗布部位で少なくとも7日間放出されます。放出された成長因子とサイトカインは、骨芽細胞の活性を刺激し、線維芽細胞の遊走を促進することで組織再生を加速します。123 PRFの使用は、上顎洞挙上術、抜歯窩の治癒、およびAPの管理などの外科手術における成功率を向上させることが示されている。124 実際、根尖手術におけるPRFに関する最近の系統的レビュー/メタ分析では、術後疼痛の軽減と放射線学的治癒の改善との正の相関関係が示されました。125 しかし、それを裏付けるには、より多くの対照試験が必要である。126

将来の戦略の可能性

栄養および生活習慣に関する介入

その他の補助療法も登場しており、将来的に治療成績の向上に有望であることが証明される可能性がある。ある動物実験では、適度な運動とオメガ3脂肪酸の補給の両方がCAPの治療成績を改善した。運動単独でも、TNF-αの調節と細菌汚染の制御によって炎症を軽減した。オメガ3脂肪酸の補給と組み合わせると、運動はIL-17レベルの調節、骨量減少の抑制、コラーゲン産生の刺激によって炎症調節をさらに改善し、炎症を抑制し、破骨細胞の活性を低下させた。127 東らはまた、APラットにおけるオメガ3の補給が炎症性メディエーターを減少させることを示した。128,129 また、骨吸収を抑制し、骨形成を促進する。130

追加の研究では、サプリメントがCAPに及ぼす影響が検討されている。ある研究では、プロバイオティクスを投与したAP誘発ラットと投与しなかったラットの血液、唾液、根管が調べられた。血液と唾液のプロファイルにはグループ間で差は見られなかったが、根管内の炎症性浸潤、およびAPにおけるIL-1βとIL-6は、対照群と比較してプロバイオティクス投与群で有意に低かった。131 クルクミンを経口摂取するとラットの急性膵炎の重症度が軽減されることも示されており、クルクミンが急性膵炎の発症に対して抗炎症作用を持つことが示唆されている。132 少なくとも4つの動物実験では、全身にメラトニンを投与されたAPラットは、対照群の動物と比較して炎症と骨吸収が減少したことが示されている。17,86,133,134 メラトニンは強力な抗酸化作用、抗炎症作用、骨リモデリング作用を持ち、フリーラジカルを除去し免疫反応を調節することで歯周組織を保護する可能性がある。135  その有効性を確認し、適切な適用方法を確立するためには、ヒトを対象としたさらなる介入研究が必要である。

次世代抗菌戦略(NGAS)

標準的な根管治療器具の使用と消毒にもかかわらず、複雑な根管構造における持続的なバイオフィルムのために治療失敗率が高いことは、いくら強調してもしすぎることはありません。総説で述べられているように、ナノ粒子、ナノファイバー、ハイドロゲルなどのナノポリマーを用いた次世代抗菌戦略(NGAS)は、到達困難な根管領域における薬剤送達の向上と抗菌剤の持続放出を実現します。これらの高い表面積と反応性により、根管内の細菌との接触が改善されます。一般的な担体としては、ポリカプロラクトン(PCL)、ポリ(乳酸-co-グリコール酸)(PLGA)、キトサンなどがあります。これらには、抗生物質、金属イオン、あるいはクルクミンやキトサンなどの天然化合物を担持させることができます。136

NGASは、数日から数週間にわたって抗菌作用を制御・持続的に発揮し、バイオフィルムの破壊と根管への浸透性を向上させるという点で、歯内療法において有利です。また、一部の製剤は骨形成作用、抗炎症作用、抗酸化作用も示し、根尖周囲組織の治癒を促進する可能性があります。しかしながら、NGASの使用はまだ開発段階にあり、発表されている臨床研究はごくわずかです。それでもなお、NGASは根尖周囲組織に対する有望な補助療法であり、標的を絞った抗菌作用と潜在的な再生効果をもたらすと考えられます。136

10. 根管治療済みの歯(RCTT)を保存するか除去するかを決定する

根管治療済みの歯を残すかどうかを決めるのは、患者にとって難しく、ストレスの多い決断となる場合があります。考慮すべき要素は数多くあります。痛み、腫れ、瘻孔形成、根尖透過像(PARL;2次元レントゲン写真や3次元CBCTで確認されることがある)、歯の動揺など、明らかな感染の兆候や症状は、歯科医が抜歯の是非を判断する際に考慮する一般的な基準です。これらの基準には様々な重症度があり、歯科医は患者に勧告する際にこれらの基準について説明します。場合によっては、インフォームドコンセントの一環として、歯科医は歯に2回目の(「修正」)根管治療を行う可能性について言及することもあります。

痛みやRCTの問題の明らかな兆候がない場合、より難しい判断が必要になるかもしれません。このような場合、歯と周囲の骨のCBCTレントゲン検査が不可欠です。前述のように、慢性根尖性歯周炎の存在を示す重要な指標はPARLです。PARLの大きさによっては、症状がない場合でも歯を保存し、定期的なCBCTでPARLの大きさを監視することを推奨する歯科医もいます。

ルーチン検査や標準治療として認められているわけではありませんが、追加の検査は可能です。サーモグラフィーでは、頭頸部領域の熱分布図を作成し、炎症の可能性のある部位を明らかにします。サーモグラフィーは感染の初期段階で炎症反応を検出できるため、早期診断につながります。ただし、結果は一般的なものであり、CBCTのように特定の歯の健康状態を評価することはできませんが、補助的な検査法として有用です。137,138

hs-CRPのレベルを測定する血液検査、 フィブリノーゲン、インターロイキン-6、インターロイキン-10、および/またはCCL5(RANTES)は、体内の炎症状態に関する手がかりを提供する可能性がある。139 残念ながら、これらのバイオマーカーは炎症の原因を示すものではありません。診断の特異性を高めるために、根管治療を受けた歯の歯肉溝滲出液(GCF)中の活性型マトリックスメタロプロテイナーゼ-8(aMMP-8)酵素のレベルを分析することができます。140 aMMP-8は組織破壊の主要なメディエーターであり、歯肉溝滲出液中のaMMP-8濃度は慢性急性膵炎の評価に利用できます。aMMP-8濃度の上昇は疾患の存在と重症度を示し、一部の国では診療現場での迅速診断のための検査法が利用可能になりつつあります。しかし、治療効果を予測するための明確なカットオフ値を設定し、疾患の重症度を区別する上での酵素の役割を明らかにするためには、さらなる研究が必要です。140

結論

結論として、根管治療(RCT)は歯髄疾患の管理において重要な歯科的介入であることに変わりはないものの、蓄積された科学的証拠は、RCTでは慢性根尖炎症と微生物負荷が頻繁に残存し、感受性の高い個体では全身疾患の一因となる可能性があることを示している。慢性根尖炎(CAP)は一般的であり、多くの場合、歯科的に無症状で、従来の2次元レントゲン撮影のみに頼ると診断が見落とされがちである。CAPと全身性炎症性疾患、代謝性疾患、心血管疾患、神経疾患、自己免疫疾患との関連性は、疫学的データ、メカニズム経路、および生物学的妥当性を示す急速に拡大している動物実験によって裏付けられている。これらの知見は、歯を中心としたケアモデルから、個々の患者のリスク要因、全身の健康状態、および長期的な生物学的影響を考慮した統合的な医療/歯科アプローチへと移行する必要性を強調している。口腔および全身の健康状態を最適化するためには、インフォームドコンセント、高度な診断、慎重な症例選択、および代替治療または補助治療戦略の検討が不可欠である。

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12。 リファレンス

1. Carrotte, P. 歯内療法:パート2 診断と治療計画。 英国歯科ジャーナル 197、231 –238(2004)

2. アルナルド、C. 歯内治療(エドラ、2023年)。

3. Asgary, S.、Aminoshariae, A.、Wesselink, PR 生活歯と非生活歯の根尖性歯周炎:臨床的および放射線学的特徴。 イラン。Endod. J. 19、148 –157(2024)

4. da Conceição Francisquini, J., Toro, LF, Azevedo, RG & Tessarin, GWL 歯周炎と脳炎症の関連性:動物およびヒトの研究からの系統的レビュー。 歯科 https://doi.org/10.1007/s10266-025-01069-6 (2025) doi:10.1007/s10266-025-01069-6.

5. Lisican, E. 根管治療を受けた歯における根尖病変の動態:臨床的介入の根拠。 アメリカ歯内療法学会 https://www.aae.org/specialty/the-dynamics-of-periapical-lesions-in-endodontically-treated-teeth-rationale-for-a-clinical-intervention/ (2022).

6. ヤコヴリェヴィッチ、A. 一般成人集団における根尖性歯周炎の有病率と従来の非外科的根管治療:2012年から2020年の間に発表された横断研究の最新の系統的レビューとメタ分析。 J.エンドッド。 46、1371-1386.e8(2020)。

7. レオン・ロペス、M. 世界における根管治療の普及率:系統的レビューとメタ分析。 国際エンドースメントJ. 55、1105 –1127(2022)

8. Easlick, KA 歯の感染巣が健康に及ぼす影響の評価。 米国歯科医師会誌 1939年 42、615 –697(1951)

9. アメリカ歯科医師会。特定の種類の身体疾患における歯の感染巣の役割。 米国歯科医師会誌 1939年 42、655 –686(1951)

10. 英国歯科医師会。Netflixのドキュメンタリーが歯科業界から非難される。 BDJチーム 6、6 –6(2019)

11. Ng, Y.-L., Mann, V., Rahbaran, S., Lewsey, J. & Gulabivala, K. 一次根管治療の結果:文献の系統的レビュー – パート 1. 研究特性が成功確率に及ぼす影響。 国際エンドースメントJ. 40、921 –939(2007)

12. Wu, M.-K., Shemesh, H. & Wesselink, PR 歯内療法の結果を評価する以前に発表されたシステマティックレビューの限界。 国際エンドースメントJ. 42、656 –666(2009)

13. Lin, LM、Rosenberg, PA、Lin, J. 処置上のエラーは根管治療の失敗の原因となるのか? 米国歯科医師会誌 1939年 136、187–193頁、クイズ231(2005年)。

14. Siqueira, JF 根管治療失敗の原因:なぜ適切に治療された歯が失敗するのか。 国際エンドースメントJ. 34、1 –10(2001)

15. Nair, PNR 持続性根尖性歯周炎の原因について:レビュー。 国際エンドースメントJ. 39、249 –281(2006)

16. レストレポ-レストレポ、FA 術前根尖性歯周炎を有する歯の根管治療の予後:コーンビームCTおよびデジタル根尖部X線撮影を用いた研究。 国際エンドースメントJ. 52、1533 –1546(2019)

17. Dos Santos, VC, Kublitski, PM de O., da Silva, BM, Gabardo, MCL & Tomazinho, FSF 人口動態変数、歯の状態、全身性疾患、習慣に関連する根尖周囲病変。 J. Contemp. Dent. Pract. 24、864 –870(2023)

18. Jang, Y.-E., Kim, Y., Kim, S.-Y. & Kim, BS 一次根管治療後の早期根管治療失敗の予測。 BMC 口腔衛生 24、327(2024)

19. ギルバート、GH 歯科診療所ベース研究ネットワークにおける根管治療の成果。 一般歯科 58、28 –36(2010)

20. Pirani, C., Chersoni, S., Montebugnoli, L. & Prati, C. 非外科的根管治療の長期転帰:後向き分析。 歯科 103、185 –193(2015)

21. Fonzar, F., Fonzar, A., Buttolo, P., Worthington, HV & Esposito, M. 根管治療の予後:1175本の根管治療を受けた411人の患者を対象とした10年間の後向きコホート研究。 欧州口腔インプラント学会誌 2、201 –208(2009)

22. Karamifar, K.、Tondari, A.、Saghiri, MA 歯内療法における根尖病変:病因、診断、および現在の治療法の概要。 欧州歯内療法ジャーナル 5、54 –67(2020)

23. Van Nieuwenhuysen, JP、D'Hoore, W. & Leprince, JG 根管治療の成功と歯の保存において最終的に重要なことは何か:25年間のコホート研究。 国際エンドースメントJ. 56、544 –557(2023)

24. Tavares, PBL、Bonte, E.、Boukpessi, T.、Siqueira, JF & Lasfargues, J.-J. フランスの都市住民における根管治療歯の根尖性歯周炎の有病率:根管充填と歯冠修復の質の影響。 J.エンドッド。 35、810 –813(2009)

25. Fleming, PS & Dermody, J. 歯内療法の再治療:成功率の説明と症例図解。 J. Ir. Dent. Assoc. 49、95 –100(2003)

26. Lin, P.-Y., Huang, S.-H., Chang, H.-J. & Chi, L.-Y. 初回根管治療を受けた歯の生存率に対するラバーダム使用の影響:全国規模の人口ベースの研究。 J.エンドッド。 40、1733 –1737(2014)

27. ピント、KP 慢性的なアルコールおよびニコチン摂取は、根尖性歯周炎における全身性炎症反応および骨破壊の触媒となる。 国際エンドースメントJ. 57、178 –194(2024)

28. Correia-Sousa, J.、Madureira, AR、Carvalho, MF、Teles, AM および Pina-Vaz, I. 根尖性歯周炎と関連危険因子: 横断研究。 ポート牧師。エストマトル。医学。デンタリア E サー。マキシロファク。 56、226 –232(2015)

29. グロンキアー、LL 肝硬変患者における歯根尖透過像の存在とその影響。 肝臓医学エビデンス研究 8、97 –103(2016)

30. チャップル、ILC 生活習慣、行動、または全身疾患と虫歯および歯周病との相互作用:虫歯と歯周病の境界に関するEFP/ORCA合同ワークショップのグループ2の合意報告。 臨床歯周病学ジャーナル 44 Suppl 18、S39–S51(2017)。

31. 東、MM 糖尿病はラットの歯根周囲組織、肝臓組織、腎臓組織におけるインターロイキン-17レベルを上昇させる。 口腔生物学アーカイブ 83、230 –235(2017)

32. Alghofaily, M. & Fouad, AF 慢性全身薬と歯内疾患の発生率、有病率、または治癒との関連:系統的レビュー。 J.エンドッド。 48、1458 –1467(2022)

33. 佐々木、H. 根尖病変と全身性代謝障害の相互関係。 Curr。 薬局 デス。 22、2204 –2215(2016)

34. Aminoshariae, A. & Kulild, JC 機能遺伝子多型と根尖性歯周炎との関連。 J.エンドッド。 41、999 –1007(2015)

35. Ahmed, HMA & Dummer, PMH 歯、歯根、歯根管の異常を分類するための新しいシステム。 国際エンドースメントJ. 51、389 –404(2018)

36. Poornima, L.、Ravishankar, P.、Abbott, PV、Subbiya, A.、PradeepKumar, AR 根管治療が根尖性歯周炎を有する全身的に健康な成人の高感度C反応性タンパク質レベルに及ぼす影響 - 予備的な前向き縦断的介入研究。 国際エンドースメントJ. 54、501 –508(2021)

37. クマール、G. 根尖性歯周炎の有無による血清高感度C反応性タンパク質と全血球計算指標の比較評価:前向き介入研究。 J.エンドッド。 48、1020 –1028(2022)

38. Bakhsh, A., Moyes, D., Proctor, G., Mannocci, F. & Niazi, SA 根尖性歯周炎、非外科的根管再治療、および根尖周囲手術が血清炎症バイオマーカーに及ぼす影響。 国際エンドースメントJ. 55、923 –937(2022)

39. バクシュ、A. 根尖性歯周炎におけるマイクロバイオームと唾液および血清中の炎症負荷との関連性。 国際エンドースメントJ. 58、504 –515(2025)

40. アル・アブドラ、N. 根管治療が成功すると、心血管疾患リスクバイオマーカーである高感度C反応性タンパク質、非対称ジメチルアルギニン、マトリックスメタロプロテアーゼ-2の血清レベルが低下する。 国際エンドースメントJ. 56、1499 –1516(2023)

41. Zhang, Y., Le Guennec, A., Pussinen, P., Proctor, G. & Niazi, SA 根管治療の成功はグルコースと脂質代謝を改善する:縦断的メタボロミクス研究。 J.Transl。 Med。 23、1195(2025)

42. メデロス=トーレス、CV 若年層における心血管代謝リスクの予測因子としてのトリグリセリド/高密度コレステロール比。 J. 医学生命 17、722 –727(2024)

43. Stauffer, ME、Weisenfluh, L.、Morrison, A. 一次集団におけるトリグリセリドと心血管イベントとの関連:メタ回帰分析とエビデンスの統合。 バスク。 健康リスク管理。 9、671 –680(2013)

44. Farnier, M., Zeller, M., Masson, D. & Cottin, Y. トリグリセリドと動脈硬化性心血管疾患のリスク:最新情報。 Arch. Cardiovasc. Dis. 114、132 –139(2021)

45. ベルグルンド、L. 高トリグリセリド血症の評価と治療:内分泌学会臨床診療ガイドライン。 J.Clin。 エンドクリノール。 メタブ 97、2969 –2989(2012)

46. Borgnakke、WS、Genco、RJ、Eke、PI、Taylor、GW 口腔健康と糖尿病。で アメリカにおける糖尿病 (Cowie, CC 他編)(米国国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所、メリーランド州ベセスダ、2018年)。

47.インスリン抵抗性と脂質代謝 午前 J.Cardiol。 84、28 –32(1999)

48. ガリード、M. 心血管疾患リスクのある臨床的に健康な若年性根尖性歯周炎患者における根管治療後のC反応性タンパク質レベルの低下。前向き研究。 国際エンドースメントJ. 57、406 –415(2024)

49. メッシング、M. 疫学的および遺伝学的手法を用いて、歯内病理と心血管疾患との間の潜在的な相関関係を調査する。 J.エンドッド。 45、104 –110(2019)

50. de Araujo、BM de M. 慢性疾患が根管治療を受けた歯の根尖周囲の健康に及ぼす影響:系統的レビューとメタ分析。 PloS One 19、eXNUMX(XNUMX)。

51. シントラ、LTA 歯内療法:根尖性歯周炎、全身疾患、および歯科材料の組織反応間の相互関係。 Braz. Oral Res. 32、eXNUMX(XNUMX)。

52. ブラウン、GC 神経変性のエンドトキシン仮説。 J. 神経炎症 16、180(2019)

53. Oliveira, J. & Reygaert, WC グラム陰性細菌。 スタットパール (StatPearls Publishing、フロリダ州トレジャーアイランド、2025年)

54. ゴメス、C. 根管内エンドトキシン濃度の上昇は、慢性根尖性歯周炎、酸化ストレスおよびニトロソ化ストレスの増加、大うつ病、うつ病の重症度、および生活の質の低下と関連している。 分子神経生物学 55、2814 –2827(2018)

55. Brown, GC、Camacho, M.、Williams-Gray, CH パーキンソン病のエンドトキシン仮説。 運動障害局。運動障害協会。 38、1143 –1155(2023)

56. Brown, GC & Heneka, MT アルツハイマー病のエンドトキシン仮説。 モル。神経変性者。 19、30(2024)

57. Chen, S., Lei, Q., Zou, X. & Ma, D. グラム陰性細菌の外膜小胞の炎症性疾患における役割とメカニズム。 フロント。 免疫。 14、1157813(2023)

58. イデ、M. 歯周炎とアルツハイマー病における認知機能低下。 PloS One 11、eXNUMX(XNUMX)。

59. Amar, S. & Han, X. 歯周感染が全身疾患に及ぼす影響。 医学科学モニタリング国際医学ジャーナル実験臨床研究 9、RA291-299(2003)。

60. Segura-Egea, JJ、Cabanillas-Balsera, D.、Jiménez-Sánchez, MC & Martín-González, J. 歯内療法と糖尿病:関連性と因果関係。 国際エンドースメントJ. 52、790 –802(2019)

61. Pizzo, G., Guiglia, R., Lo Russo, L. & Campisi, G. 歯科と内科:局所感染理論から歯周医学の概念へ。 欧州内科ジャーナル 21、496 –502(2010)

62. Guerrero-Gironés, J.、Ros-Valverde, A.、Pecci-Lloret、MP、Rodríguez-Lozano、FJ、Pecci-Lloret、MR 歯髄根尖病理と自己免疫疾患との関連:体系的レビュー。 J. Clin。 中 10、4886(2021)

63. Falcon, CY、Agnihotri, V.、Gogia, A.、Guruswamy Pandian, AP 歯内療法の予後と結果に影響を与える全身因子。 北米歯科臨床誌 68、813 –826(2024)

64. ボテーリョ、J. 口腔の健康と全身性の非感染性疾患との関連性を示す証拠を包括的にレビューする。 Nat。 コミュニ 13、7614(2022)

65. Hu, W. ホメオスタシス医学の時代における口腔マイクロバイオーム、歯周病、および全身性骨関連疾患。 J.Adv. 解像度 S2090-1232(24)00362-X (2024) doi:10.1016/j.jare.2024.08.019.

66. Aloutaibi, YA、Alkarim, AS、Qumri, EM、Almansour, LA、Alghamdi, FT 慢性歯内感染症と心血管疾患:独立した関連性を裏付ける証拠はあるか? キュレウス 13、eXNUMX(XNUMX)。

67. Cotti, E. & Mercuro, G. 根尖性歯周炎と心血管疾患:これまでの知見と進行中の研究。 国際エンドースメントJ. 48、926 –932(2015)

68. Garg, P. 根尖性歯周炎は心血管疾患の原因となるのか? J.クリン. 診断解像度 https://doi.org/10.7860/JCDR/2016/19863.8253 (2016) doi:10.7860/JCDR/2016/19863.8253.

69. Dörfer, C., Benz, C., Aida, J. & Campard, G. 口腔の健康と全身の健康およびNCDの関係:簡単なレビュー。 国際歯科ジャーナル 67 Suppl 2、14 –18(2017)

70. Grønkjær, LL 歯周病と肝硬変:系統的レビュー。 SAGE Open Med. 3、2050312115601122(2015)

71. Chung, Y.-L., Lee, J.-J., Chien, H.-H., Chang, M.-C. & Jeng, J.-H. 糖尿病と歯周病/歯髄根尖病の相互作用。 J. 歯科科学 19、1338 –1347(2024)

72. リマ、SMF 糖尿病と炎症性歯髄疾患および根尖周囲疾患:レビュー。 国際エンドースメントJ. 46、700 –709(2013)

73. ケレサリアン、SV 男性不妊と歯科健康状態:系統的レビュー。 アメリカ男性健康ジャーナル 12、1976 –1984(2018)

74. Srivastava, MC、Srivastava, R.、Verma, PK、Gautam, A. メタボリックシンドロームと歯周病:医師のための概説。 家庭医学プライマリケアジャーナル 8、3492 –3495(2019)

75. Zhu, Y. & Shrestha, A. メタボリックシンドロームと根尖性歯周炎における免疫細胞への影響 - 概説。 臨床口腔調査 29、67(2025)

76. ムーア、WE & ムーア、LV 歯周病の細菌。 歯周病学 2000 5、66 –77(1994)

77. Thornhill, M.、Dayer, M.、Lockhart, P.、Baddour, L. 歯内療法と抗生物質予防? 英国歯科ジャーナル 237、517 –518(2024)

78. Li, X., Kolltveit, KM, Tronstad, L. & Olsen, I. 口腔感染症によって引き起こされる全身性疾患。 クリン。 微生物。 牧師 13、547 –558(2000)

79. Berlin-Broner, Y., Alexiou, M., Levin, L. & Febbraio, M. 歯根尖性歯周炎と動脈硬化症の関係を研究するためのマウスモデルの特性評価。 国際エンドースメントJ. 53、812 –823(2020)

80. ガン、G. 慢性根尖性歯周炎は、アポリポタンパク質E欠損マウスの動脈硬化を悪化させ、腸内細菌叢の多様性の変化を引き起こす。 国際エンドースメントJ. 55、152 –163(2022)

81. ガン、G. 口腔と腸のつながりの解明:慢性根尖性歯周炎は、高脂肪食を与えたapoE-/-マウスにおいて、腸内細菌叢の異常と代謝産物の変化を介して動脈硬化を促進する。 国際口腔科学ジャーナル 16、39(2024)

82. チェン、S. 高脂血症ラットにおける慢性根尖性歯周炎が大動脈の炎症反応に及ぼす影響。 臨床口腔調査 25、3845 –3852(2021)

83. レイ、H. 単一菌種細菌によって誘発される慢性根尖性歯周炎は、全身性炎症および脂質代謝の調節を介して大動脈の炎症反応を引き起こす。 ラボ調査技術方法病理学ジャーナル 105、104095(2025)

84. シントラ、LTA 根尖性歯周炎および歯周病は、正常血糖ラットおよび糖尿病ラットの血清IL-17レベルを上昇させる。 臨床口腔調査 18、2123 –2128(2014)

85. Ferreira, R. de O. 身体トレーニングは、根尖性歯周炎によって引き起こされる全身性サイトカイン反応および組織損傷を軽減する。 サイ。 担当者 14、8030(2024)

86. タバレス、理学士 メラトニンが根尖性歯周炎ラットのインスリンシグナル伝達および炎症経路に及ぼす影響。 国際エンドースメントJ. 54、926 –940(2021)

87. GBD 2017 米国神経疾患共同研究者 1990年から2017年までの米国における神経疾患の負担:世界的な疾病負担研究。 JAMA Neurol。 78、165 –176(2021)

88. シモエス、LR イミプラミン治療は、実験的に歯根尖周囲病変を誘発したラットの脳において、うつ様および不安様行動を改善し、副腎皮質刺激ホルモンを正常化し、インターロイキン-1βを減少させる。 薬理学報告 71、24 –31(2019)

89. 谷口 裕子 Cnm陽性Streptococcus mutans歯髄感染後の根尖病変は、SHRSPラットモデルにおける脳出血の発症を悪化させる。 Clin。 Exp。 Immunol。 210、321 –330(2022)

90. ベイン、JL 母ラットの歯根尖病変とラット仔の脳炎症との関連性。 口腔生物学アーカイブ 58、266 –271(2013)

91. Bain, JL、Lester, SR、Henry, WD、Naftel, JP、Johnson, RB ラットの妊娠転帰に対する誘発性根尖膿瘍の影響。 口腔生物学アーカイブ 54、162 –171(2009)

92. ダミアーニ、BAM 根尖性歯周炎は関節リウマチの重症度を増悪させる因子となるか:動物実験。 国際エンドースメントJ. 57、1669 –1681(2024)

93. ミロジェヴィッチ・サマノヴィッチ、A. 心臓、生化学的、組織病理学的分析により、根尖性歯周炎を伴う高血圧ラットにおいて心機能障害が明らかになった。 国際エンドースメントJ. 54、1581 –1596(2021)

94. オルダシェフ、KA 生化学的、病理組織学的、放射線学的、および心臓学的分析により、糖尿病ラットにおける根尖性歯周炎と心機能との間に可能性のある関連性が明らかになった。 口腔生物学アーカイブ 169、106089(2025)

95. プリエト、AKC 糖尿病ラットにおける根尖性歯周炎がストレス酸化パラメータに及ぼす影響。 J.エンドッド。 43、1651 –1656(2017)

96. ローザンヌ州サミュエル 歯内感染症は、血液中の白血球およびリンパ球のレベルを上昇させる。 臨床口腔調査 22、1395 –1401(2018)

97. Zhang, J., Huang, X., Lu, B., Zhang, C. & Cai, Z. 根尖性歯周炎は、CRP、IL-2、IL-6の血清レベルに影響を与え、遠隔臓器の病理学的変化を誘発できるか? 臨床口腔調査 20、1617 –1624(2016)

98. タバレス、コロラド州 根尖性歯周炎と代謝障害の間のクロストーク:腸内アディポカインとAkkermansia muciniphilaの役割に関する実験的証拠。 J.エンドッド。 45、174 –180(2019)

99. シャオ、S. 酸化ストレスは根尖性歯周炎に対する肝臓の炎症反応に関与しているのか?正常ラットと高脂血症ラットにおける比較研究。 国際エンドースメントJ. 56、722 –733(2023)

100. サルメント、EB メタボリックシンドロームと根尖性歯周炎の双方向的な影響の可能性の評価:動物実験による研究。 国際エンドースメントJ. 58、467 –483(2025)

101. サクレイエン、MG メタボリックシンドロームの世界的流行。 Curr. Hypertens. Rep. 20、12(2018)

102. 国際糖尿病連合 国際糖尿病連盟 https://idf.org/about-diabetes/diabetes-facts-figures/ (2025).

103. 世界保健機関。高血圧。https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hypertension (2024)。

104. 徐、X. 全身疾患を有する患者に対する根管治療に関する専門家のコンセンサス。 国際口腔科学ジャーナル 16、45(2024)

105. Taha, NA & Khazali, MA 不可逆性歯髄炎の臨床徴候を示す成熟永久歯の部分的歯髄切断術:ランダム化臨床試験。 J.エンドッド。 43、1417 –1421(2017)

106. Bafail, AS 症候性不可逆性歯髄炎の歯における生活歯髄療法:系統的レビュー。 口腔健康予防歯科 22、433 –442(2024)

107. Asgary, S.、Eghbal, MJ、Ghoddusi, J. 不可逆性歯髄炎を伴う永久臼歯における生活歯髄療法の2年間の結果:進行中の多施設共同無作為化臨床試験。 臨床口腔調査 18、635 –641(2014)

108. Abraham, D.、Bahuguna, N.、Manan, R. 歯内療法症例の成功的な管理におけるCBCTの使用。 臨床画像科学ジャーナル 2、50(2012)

109. ミューリー、P. 円錐ビームCTを用いた下顎弓における副管および孔の評価と下顎副管の新しい分類。 BioMed Res. 内部。 2022、5542030(2022)

110. Beach, DA 歯内療法診断におけるCBCTの使用。 へこみ。今日 35、80、82 - 83(2016)。

111. レザエイアンジャム、M. 歯科におけるオゾン療法の有効性:治癒、疼痛管理、および治療結果へのアプローチ:臨床試験の系統的レビュー。 BMC 口腔衛生 25、433(2025)

112. ハース、KC 根管バイオフィルムモデルにおける、歯内病原性微生物に対するオゾンの有効性。 国際エンドースメントJ. 42、3 –13(2009)

113. Mirza, K., DDS, & BDS. 歯内療法における活性化洗浄。 歯科における意思決定 https://decisionsindentistry.com/article/activated-irrigation-in-endodontics/ (2019).

114. Chow, TW 根管洗浄の機械的有効性。 J.エンドッド。 9、475 –479(1983)

115. Ram, Z. 根管洗浄の有効性。 口腔外科、口腔内科、口腔病理学 44、306 –312(1977)

116. Paqué, F., Ganahl, D. & Peters, OA 根管形成がマイクロCTスキャンで評価した根尖形状に及ぼす影響。 J.エンドッド。 35、1056 –1059(2009)

117. Rödig, T., Hülsmann, M., Mühge, M. & Schäfers, F. ニッケルチタン器具を用いた下顎大臼歯の楕円形遠心根管形成の質。 国際エンドースメントJ. 35、919 –928(2002)

118. Vertucci, FJ 根管形態と歯内療法との関係。 エンドド。トップ。 10、3 –29(2005)

119. ガラー、KM 音波、超音波、光音響活性化後の根管象牙質への洗浄液の浸透深度。 国際エンドースメントJ. 52、1210 –1217(2019)

120. Soni, S. & Thakar, S. 光バイオモジュレーションとその歯科への応用に関するレビュー。 インド歯科科学ジャーナル 14、209(2022)

121. アメリカ歯内療法学会。AAEポジションステートメント:歯科におけるレーザーの使用。(2013年)。

122. マンカー、N. 歯内療法における低出力レーザー療法の応用:概説レビュー。 キュレウス 15、eXNUMX(XNUMX)。

123. Zoltowska, A., Machut, K., Pawlowska, E. & Derwich, M. 成人患者の歯内根尖病変の治療における成長因子が豊富な血漿:概説レビュー。 スイス、バーゼルの薬学。 14、1041(2021)

124. アルシャド、S. 再生歯内療法および歯科治療における血小板リッチフィブリンの使用:現在の用途、限界、および今後の応用に関する推奨事項。 国際歯科ジャーナル 2021、4514598(2021)

125. Sinha, A., Jain, AK, Rao, RD, Sivasailam, S. & Jain, R. 根尖手術後の患者における血小板リッチフィブリンの根尖治癒および臨床症状の解消への影響:系統的レビューとメタ分析。 J. Conserv. Dent. Endod. 26、366 –376(2023)

126. Bao, M. 下顎第三大臼歯抜歯に関連する術後合併症に対する血小板リッチフィブリン誘導体の応用:系統的レビューとネットワークメタ分析。 口腔顎顔面外科ジャーナル 79、2421 –2432(2021)

127. リベイロ、APF 運動単独、またはオメガ3脂肪酸との併用は、ラットに誘発された根尖性歯周炎を調節する。 サイ。 担当者 15、8760(2025)

128. 東、MM オメガ3脂肪酸はラットの根尖性歯周炎における炎症を軽減する。 J.エンドッド。 44、604 –608(2018)

129. 東、MM オメガ3脂肪酸は、根尖性歯周炎によって引き起こされる全身性炎症性メディエーターを変化させる。 J.エンドッド。 47、272 –277(2021)

130. 東、MM オメガ3脂肪酸は、ラットの根尖性歯周炎において骨吸収を抑制し、骨形成を促進する。 J.エンドッド。 43、970 –976(2017)

131. コスメ=シルバ、L. プロバイオティクスの全身投与は、根尖性歯周炎の重症度を軽減する。 国際エンドースメントJ. 52、1738 –1749(2019)

132. フスト、MP クルクミンはラットの根尖性歯周炎における炎症を軽減する。 国際エンドースメントJ. 55、1241 –1251(2022)

133. Kırmızı, D. ラットにおける実験的に誘発された根尖性歯周炎に対するメラトニンの効果。 オーストラリア歯内療法学会誌 オーストラリア歯内療法学会 50、218 –226(2024)

134. ドス・サントス、RM メラトニンは、高脂肪食を与えた根尖性歯周炎ラットにおいて、血漿中のTNF-αを減少させ、非酵素的抗酸化防御およびインスリン感受性を改善する。 国際エンドースメントJ. 56、164 –178(2023)

135. Wang, C., Wang, L., Wang, X. & Cao, Z. メラトニンの歯周炎管理への有益な効果:口腔内だけにとどまらない。 Int。 J.Mol。 Sci。 23、14541(2022)

136. トレダノ=オソリオ、M. 細菌性口腔慢性炎症性疾患の治療のための次世代抗菌ナノポリマー。 国際エンドースメントJ. 57、787 –803(2024)

137. Sajjadi, HS、Seyedin, H.、Aryankhesal, A.、Asiabar, AS 疾患の診断におけるサーモグラフィーの有効性に関する系統的レビュー。 Int. J. Imaging Syst. Technol. 23、188 –193(2013)

138. アブシャディ、MA 非電離放射線を用いた定量的ツールとしてのサーモグラフィーによる根尖性炎症性病変の診断。 BMC 口腔衛生 21、260(2021)

139. Vidal, F.、Fontes, TV、Marques, TVF、Gonçalves, LS 高血圧患者における根尖性歯周炎病変と血漿中のC反応性タンパク質、インターロイキン6、フィブリノーゲン濃度との関連。 国際エンドースメントJ. 49、1107 –1115(2016)

140. Karteva, T. & Manchorova-Veleva, N. 歯肉溝液中の無症候性根尖性歯周炎のバイオマーカー:aMMP-8。 欧州歯科ジャーナル 14、239 –244(2020)

IAOMT:根管治療歯(RCTT)に関する科学的現状

( Director / Chairperson of the Board )

Dr. Jack Kall、DMD、FAGD、MIAOMT は、Academy of General Dentistry のフェローであり、ケンタッキー支部の元会長でした。 彼は、国際口腔医学および毒物学アカデミー (IAOMT) の認定マスターであり、1996 年以来、その理事会の会長を務めています。 彼はまた、生物規制医学研究所 (BRMI) の諮問委員会のメンバーでもあります。 彼は、機能医学研究所および米国口腔全身健康アカデミーのメンバーです。

テリ・フランクリン博士は、研究科学者であり、ペンシルベニア大学(ペンシルベニア州フィラデルフィア)の名誉教授です。また、ジェームズ・ハーディDMDとの共著『水銀フリー』の著者でもあります。フランクリン博士は2019年からIAOMT(国際口腔医学・歯周病学会)およびIAOMT科学委員会のメンバーであり、2021年にはIAOMT会長賞を受賞しました。フランクリン博士はIAOMTの主任科学ライターを務めています。