マーク・C・ヒューストン
米国ヴァンダービルト大学医学部准教授
米国高血圧研究所および血管生物学ディレクター、米国
米国テネシー州ナッシュビルのセントトーマス病院のセントトーマスメディカルグループの人間栄養部門メディカルディレクター
J Cardiovasc Dis Diagn 2014、2：5
抽象
水銀の毒性は、高血圧、冠状動脈性心臓病（CHD）、心筋梗塞（MI）、脳卒中およびその他の心血管疾患と高度に相関しています。 水銀はスルフヒドリル（-SH）基に対して高い親和性を持ち、多数の酵素反応、アミノ酸、硫黄含有抗酸化剤を不活性化します[NAC（n-アセチルシステイン、ALA（アルファリポ酸）、GSH（グルタチオン）]、酸化剤防御の低下と酸化ストレスの増加。水銀はメタロチオネインに結合し、亜鉛、銅、およびその他の微量金属の代わりになり、金属酵素の有効性を低下させます。水銀は、ATPの減少、グルタチオンの枯渇、脂質過酸化の増加によりミトコンドリア機能障害を誘発します。オメガ3脂肪酸またはDHAおよびEPAを含むオメガ3脂肪酸サプリメントを含む水銀毒性に拮抗します。水銀の全体的な血管効果には、酸化ストレスの増加、炎症、酸化防御の低下、血栓症、血管平滑筋機能障害および肥大、内皮機能障害、脂質異常症が含まれます免疫およびミトコンドリア機能障害。
水銀毒性には、高血圧、CHD、MI、心不整脈、心拍変動の減少、頸動脈IMTおよび頸動脈閉塞の増加、CVA、全身性アテローム性動脈硬化症、腎機能障害、腎不全およびタンパク尿が含まれます。 病理学的および生化学的所見は、水銀毒性の臨床症状と相関しています。 水銀は魚とオメガ3脂肪酸の保護効果を弱めます。 水銀はCOMT（カテコールアミン0メチルトランスフェラーゼ）を不活性化し、血清および尿中のエピネフリン、ノルエピネフリン、およびドーパミンを増加させます。 この効果は血圧を上昇させ、水銀によって誘発される重金属毒性の臨床的手がかりとなる可能性があります。 水銀毒性は、高血圧、CHD、MI、CVD、CVA、またはその他の血管疾患のある患者で評価する必要があります。 髪、足指の爪、尿、血清を使用した急性および慢性毒性と全身負荷の特定のテストは、ベースラインと挑発的な方法の両方で行う必要があります。
